http://leki.zdrowastrona.pl/http://leki.zdrowastrona.pl/

Alergen

Alergen - IgE!

gdzie pyli   dietetykiem Leczenie farmakologiczne: * leki antyalergiczne * zastrzyki odczulające: immunoterapia * leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: * wyeliminowanie alergenu z otoczenia * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura * medytacja: joga i inne techniki relaksacyjne * preparaty z rumianku, np. maści, kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną   alergen   występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin. Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują się tam geny kodujące fragmenty receptora Fc?RI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego komórkę, po związaniu przeciwciała IgE połączonego z alergenem. Mała zmiana w budowie receptora powoduje, że sygnał ten staje się znacznie silniejszy, potęgując tym samym reakcję degranulacji. Czynniki środowiskowe Karmienie   alergen   około 6 do 10 godzin od kontaktu z antygenem. Podobnie jak reakcja anafilaktyczna może dotyczyć błon śluzowych górnych lub dolnych dróg oddechowych (odpowiednio pyłkowica, astma oskrzelowa), skóry, itp. Nasilenie LPR jest proporcjonalne do natężenia objawów pierwotnych. U podłoża reakcji późnej leżą najprawdopodobniej, choć proces ten nie został do końca poznany, wydzielane przez mastocyty cytokiny (TNF-?, interleukina 1, interleukina 4), leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (ang. platelet-activating factor – PAF). Ww. związki, na zasadzie chemotaksji, przyciągają do miejsca wniknięcia antygenu bazofile, eozynofile, neutrofile oraz leukocyty, gdzie są odpowiedzialne za ich aktywację. Inny mechanizm aktywacji wymusza odmienne leczenie. W LPR nieskuteczne okazują się leki przeciwhistaminowe a lekami z wyboru są glikokortykosteroidy. Epidemiologia Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia   alergen   osób, iż karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub siedmiokrotnie ryzyko wystąpienia alergii. Obecnie uznaje się, że ochronną rolę pełni zmniejszone narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia[5]. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak i podczas karmienia piersią. U osób obciążonych niektórzy zalecają natomiast wprowadzenie diety hipoalergicznej u karmiącej. Dodatkowo wg niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów  

gdzie pyli   środowiskowe Karmienie piersią Większość alergii, zwłaszcza pokarmowych, ujawnia się we wczesnym dzieciństwie. Spowodowane jest to najprawdopodobniej kluczową rolą, jaką odgrywa ten okres w procesie dojrzewania, szkolenia i adaptacji układu odpornościowego. Wysunięta hipoteza o ochronnym wpływie karmienia naturalnego, została przebadana już w 1936 roku. Udowodniono wtedy, na dużej grupie osób, iż karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub siedmiokrotnie ryzyko wystąpienia alergii. Obecnie uznaje się, że ochronną rolę pełni zmniejszone narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5   alergen   terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a. Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii. Typ reakcji   alergiczne zapalenie spojówek   alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru, etiologii i obrazie. Przykładem tego jest wyprysk kontaktowy alergiczny nazywany inaczej alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji wg Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu odgrywa reakcja typu komórkowego. Obraz kliniczny choroby stanowią skórne powierzchowne zmiany zapalne. Powstają one na skutek zetknięcia z alergenem, z którym osoba miała wcześniej kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym, głównie Th1. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone   alergen   konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: leki antyalergiczne zastrzyki odczulające: immunoterapia leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: * wyeliminowanie alergenu z otoczenia * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura * medytacja: joga i inne techniki relaksacyjne * preparaty z rumianku, np. maści, kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E  

alergen   innych, bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę organizmu przeciw inwazjom pasożytniczym, stymulują angiogenezę oraz przebudowę tkanek. U człowieka występują dwie subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem wpływu mikrośrodowiska, w którym przebywają. Subpopulacje te różnią się składem enzymów zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnach gromadzących mediatory reakcji zapalnej oraz wrażliwością na kromoglikan dwusodowy (lek stosowany w astmie oskrzelowej oraz w alergiach pokarmowych[2]). Bodźcem prowadzącym do aktywacji komórek tucznych i bazofilów jest związanie fragmentu Fc przeciwciała IgE połączonego z antygenem, przez receptor zlokalizowany na powierzchni ich błony komórkowej (receptor Fc?RI). Połączenie takie indukuje proces degranulacji oraz wytwarzania de novo mediatorów procesu zapalnego. Komórki kwasochłonne biorą głównie udział w walce z infekcjami pasożytniczymi. Współdziałają z komórkami tucznymi w procesie   alergen   trudno jest obecnie ocenić, czy zarażenie zmniejsza lub zwiększa ryzyko wystąpienia astmy, czy nie ma na nie wpływu[6]. Inne Nie bez znaczenia pozostaje również wpływ zanieczyszczenia środowiska, a zwłaszcza dymów i spalin. Wg niektórych badań, czynnikami predysponującymi do powstania alergii, szczególnie w obrębie układu oddechowego, są spaliny samochodowe (zwłaszcza pochodzące z silników diesla ze względu na większą zawartość cząstek stałych) a także dym papierosowy. Część badaczy twierdzi również, że wzrastające użycie środków chemicznych, których działanie na organizm człowieka nie zawsze zostało dokładnie poznane, może być odpowiedzialne za wzrost częstotliwości występowania chorób o podłożu alergicznym. Schorzenia Schorzenia, w których zasadnicze znaczenie odgrywają odczyny alergiczne typu I: * alergiczny nieżyt nosa * astma oskrzelowa atopowa * atopowe zapalenie skóry * niektóre typy pokrzywki * wstrząs anafilaktyczny * pyłkowica * IgE-zależna alergia   alergen   Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4,   okres pylenia   konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: leki antyalergiczne zastrzyki odczulające: immunoterapia leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: * wyeliminowanie alergenu z otoczenia * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura * medytacja: joga i inne techniki relaksacyjne * preparaty z rumianku, np. maści, kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną  

alergiczne zapalenie spojówek   zewnętrzne” i „autoalergia” czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego taka reakcja rozwija się bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i   alergen   szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia[5]. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak i podczas karmienia piersią. U osób obciążonych niektórzy zalecają natomiast wprowadzenie diety hipoalergicznej u karmiącej. Dodatkowo wg niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów o wybitnym charakterze uczulającym, np. orzeszki ziemne, zarówno w okresie ciąży jak i laktacji[5]. Osobny artykuł: Alergia pokarmowa. W przypadku, gdy dziecko musi być dokarmiane zaleca się stosowanie wyłącznie preparatów mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy   alergiczne zapalenie spojówek   * aparatura jest wyposażona w intercom, poprzez który komunikuje się pacjent z lekarzem * podczas wysyłania promieni RTG wewnątrz aparatury zapalają się specjalne diody, aby sygnalizować badanemu konieczność powstrzymania oddychania * wynik – w formie opisu, z dołączonymi zdjęciami na kliszy lub papierze Astma aspirynopochodna Definicja: * astma powstająca pod wpływem zażywania aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) * spowodowana jest defektem enzymatycznym * może występować również po innych lekach, takich jak np. indometacyna, metamizol * właściwie nie jest to alergia, a raczej – nieprawidłowa reakcja na określony lek * często jest to także reakcja na tartrazynę – barwnik używany do barwienia środków spożywczych, napojów gazowanych, otoczki drażetek z lekami; znajduje się również w wielu owocach i jarzynach o intensywnym zabarwieniu (śliwki, pomarańcze, truskawki, buraki) Choroby towarzyszące: * polipowatość śluzówki nosa * przewlekły nieżyt nosa * zapalenie zatok Objawy: * występują najczęściej bezpośrednio lub w 2-3 godz. po przyjęciu leku * duszności *   chory   zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na   vademecum leków   Udowodniono wtedy, na dużej grupie osób, iż karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub siedmiokrotnie ryzyko wystąpienia alergii. Obecnie uznaje się, że ochronną rolę pełni zmniejszone narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia[5]. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak i podczas karmienia piersią. U osób obciążonych niektórzy zalecają natomiast wprowadzenie diety hipoalergicznej u   alergen   50% przypadków. Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym, głównie Th1. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone uprzednio limfocyty Th1. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom, nikiel, kobalt, formaldehydy, terpentyna oraz składniki (zapałek, farb, barwników, cementu, betonu, gumy, kosmetyków i tworzyw sztucznych). W 1921 roku Carl Prausnitz i Heinz Küstner przeprowadzili doświadczenie polegające na podskórnym podaniu Prausnitzowi surowicy uczulonego na ryby Küstnera, a następnie wstrzyknięciu w to miejsce antygenu